Esta publicacion esta basada en un estudio realizado por investigadores italianos que descubrieron que toda un infeccion viral esta relacionada inicialmente con una baja en los niveles de glutation, descubriendo una enlace importante y un camino prometedor parala prevencion de infecciones virales de cualquier tipo.
El estudio fue publicado en la Libreria Nacional de Publicaciones Medicas de E.U. y puede verse en ingles haciendo clic aqui o los profesionales de la salud pueden leerlo completo en ingles haciendo clic aqui.
A continuacion se presentauna traduccion del resumen de la investigacion.
Perdida de glutation, estres oxidativo, y una baja en el pH intracelulaar como pasos secuenciales para una infeccion viral.
Autores: Ciriolo MR, Palamara AT, Incerpi S, Lafavia E, Buè MC, De Vito P, Garaci E, Rotilio G.
Instituto de Ciencias Bioquimicas, Universidad de Chieti “G. D’Annunzio,” 66100 Chieti, Italia.
Celulas de riñon de caninos Madin-Darby infectadas con el virus Sendai rapidamente perdieron glutation sin un incremento en los productos oxidizados. El glutation fue cuantitativamente recuperado en el medio de cultivo de las celulas. Debido a que la perdida de glutation en las celulas infectdas no fue bloqueado por metionina, un conocido inhibidor del transporte de glutation en hepatocitos, una fuga desconocida a traves de la membrana plasmatica es propuesta.
La irradiacion UV de virus Sendai dio los mismos resultados, confirmando que la mayor perdida de glutation fue debido a la perturbacion de la membrana celular a la fusion con el virus. Consecuentemente con la perdida de glutation, un decremento en el pH intracelular ocurrio, que fue debido a una discapacidad reversible del estatus Na+/H+, el principal sistema responsable de mantener regulado el pH en las celulas.
Al final del periodo de infeccion, un aumento en el valor del pH y el contenido de glutation fue observado, on una completa recuperacion de la actividad del estatus Na+/H+. Sin embargo, un conjunto secundario de estres oxidativo fue observado despues de 24 horas de la infeccion, que es el tiempo necesario para que el virus tome el control de la celula.
En este caso, el decremento de glutation fue en parte debido a la incorporacion prefeerencial de los residuos de cisteina en las proteinas virles y en parte comprometido por disulfuros mezclados con proteinas intracelulares.
En conclusion, bajo nuestras condiciones de infeccion viral, el estres oxidativo fue provocado por esta baja de glutation, ocurriendo en 2 etapas y siguiendo al ataque del virus a la membrana celular sin la intervencion de especies reactivas al oxigeno. Estos resultados proveen un razonamiento logico de los efectos mutuos reportados del glutation GSH y las infecciones virales.
Un forma de prevenir infecciones virales es a traves de la elevacion de niveles de glutation intracelular, lo que inhibe la replicacion de virus.