Una de las primeras enfermedades en ser tratadas elevando los niveles de glutation en el cuerpo fue el Parkinson, esto se debe a que existe ya una enorme cantidad de investigacion que liga a esta enfermedad con niveles bajos de glutation. En esta publicacion presentamos extractos de algunos de los mas relevantes.
1) El glutation en la enfermedad de Parkinson: un enlace entre el estres oxidativo y el daño mitocondrial.
Di Monte DA; Chan P; Sandy MS
Fundacion de Parkinson en California, San Jose 95128.
Abstracto: Varios enlaces existen entre los dos mecanismos de degeneracion neuronal (produccion de radicales de oxigeno y daño mitocondrial) y el mal de Parkinson. De hecho las mitocondrias son sensibles a ser dañadas por los radicales de oxigeno, y la evidencia experiental sugiere que el daño mitocondrial puede causar una generacion adicional de radicales de oxigeno. Un enlace potencialmente importante entre estos dos mecanimso de neurodegeneracion es el glutation. El glutation tiene la habilidad de eliminar la acumulacion de radicales de oxigeno, y en pacientes con parkinson se tienen niveles mas bajos de lo normal de glutation y signos de mayor estres oxidativo. Estos mecanismos toxicos de los radicales de oxigeno contribuyen a la degeneracion neuronal debido a los cambios en los niveles de glutation.
2) Baja de dopamina y oxidacion del glutation: implicaciones en el mal de Parkinson.
Spina MB; Cohen G
Departamento de Neurologia, Escuela de Medicina de Monte Sinai, Universidad de la la Ciudad de Nueva York, NY 10029.
Abstracto: La enfermedad de Parkinson esta caracterizada por una perdida mayor (aproximadamente del 80% o mas) deneuronas nigrostriatales dopamigenicas y por una caida en el neurotransmisor. En teoria, esta caida de la dopamina puede estar asociada con el estres oxidativo derivdo por un incremento en la produccion de peroxido de hidrogeno. El peroxido es formado durante la oxidacion de la dopamina. En experimentos con ratones, una caida de dopamina fue inducida por una inyeccion de reserpina, que interfiere con el almacenamiento de dopamina en las vesiculas sinapticas. La perdida de dopamina y la formacion de metabolitos fueron acompañados por un importante aumento en el nivel de glutation oxidado en el cerebro (87.8%). Este cambio fue observado en el estriado, que contiene muchas terminales de dopamina, pero no el la corteza frontal, que recibe una mas escasa inervacion por las terminales nerviosas de catecolaminas. Este aumento en la oxidacion de glutation visto en las terminales de dopamina constituye solo el 1% o menos de la masa del estriado. Estas observaciones confirman que un incremento selectivo de una baja dentro del nervio nigroestriatal puede crear un cambio en el estado redox celular. Sugerimos que el estres oxidativo juega un papel muy importante en el desarrollo natural del mal de Parkinson.
3) Alteraciones en los niveles de glutation en la enfermedad de Parkinson y otros desordenes neurodegenerativos afecta el ganglio basal.
Sian J; Dexter DT; Lees AJ; Daniel S; Agid Y; Javoy-Agid F; Jenner P; Marsden CD
Laboratorios de Investigacion Experimental de la Sociedad para la Enfermedad de Parkinson, Grupo Farmacologico, Division de Ciencias Biomedicas, Colegio King de Londres, UK.
Abstracto: Los niveles reducidos de glutation y glutation oxidado fueron medidos en varias areas del cerebro (sustancia negra, putamen, nucleo caudado, globo palido y corteza cerebral) en pacientes muriendo de mal de Parkinson, paralisis supranuclear progresiva, atrofia de multiple-sistema y enfermedad de Huntington y de sujetos de control con ningun cambio neuropatologico en la sustancia negra. Los niveles de glutation estaban reducidos en la sustancia negra de los pacientes con el mal de Parkinson (40% comparado con los sujetos de control) y los niveles de glutation oxidado estaban marginalmente pero insignificantemente elevados (29%), no hubo cambios en otras areas del cerebro. El unico cambio significativo en la atrofia de multiples-sistemas fue un incremento de glutation (196%) junto con una reduccion de glutation oxidado (60%) en el globo palido. El unico cambio en la paralisis supranuclear progresiva fue un nivel reducido de glutation en el nucleo caudado (51%). El unico cambio en la enfermedad de Huntington fue una reduccion del glutation oxidado en el nucleo caudado (50%). A pesar de la enorme perdida de celulas en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson, Atrofia de multiples sistemas y paralisis supranuclear progresiva, los niveles de glutation en la sustancia negra solo se apreciaron reducidos en la enfermedad de Parkinson. Esto sugiere que el cambio del glutation en la enfermedad de Parkinson no se debe solo a la muerte celular en la sustancia negra, ni explica por completo por la terapia de medicamentos. La tasa Glutation/Glutation oxidado en la sustancia negra en el mal de Parkinson es consistente con el concepto de estres oxidativo como el mayor componente en la patogenesis de la mierte celular en la enfermedad de Parkinson.